La teoría predominante sobre la fisiopatología de la enfermedad de Alzheimer (EA) se refiere al mal metabolismo de la proteína precursora del amiloide (APP). Como resultado de este mal metabolismo, hay un aumento de la producción de la forma de ácido amino 42 de b-amiloide (Ab42) que rápidamente forman oligómeros que inicia una cascada de eventos que conducen a la acumulación de placas amiloides. Comúnmente reconocidos como factores de riesgo vascular (hipertensión), la hipercolesterolemia, la diabetes y la herencia del alelo 4 del gen APOE, son también factores de riesgo para la EA. estos riesgos se han encontrado para promover la producción de Ab42. Una relación entre el colesterol y el desarrollo de la EA se propuso a principios de los1990 y desde entonces, una creciente cantidad de investigaciones han confirmado que existe una relación entre el colesterol y el desarrollo de la EA. Un alto nivel de colesterol en la mediana edad es un riesgo para la EA y las estatinas.
Lo que está claro a partir de todos estos experimentos es que el colesterol es fundamental para el aprendizaje y la memoria. alteraciones en los niveles de colesterol, la síntesis o el metabolismo traen consecuencias importantes en el organismo.
Bibliografía
Mechanisms of Ageing and Development 127 (2006) 138–147, Cholesterol and Alzheimer’s disease—is there a relation?, Magnus S. gren et al.